[4] Rastogi T, Devesa S, Mangtani P, et al. Cancer incidence rates among South Asians in four geographic regions: India, Singapore, UK and US. Int J Epidemiol. 2008, 37:147-160.

[5] Vrieling A, Bueno-de-Mesquita HB, Boshuizen HC, et al. Cigarette smoking, environmental tobacco smoke exposure and pancreatic cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Int J Cancer. 2010, 126:2394-2403.

[6] Lynch SM, Vrieling A, Lubin JH, et al. Cigarette smoking and pancreatic cancer: a pooled analysis from the pancreatic cancer cohort consortium. Am J Epidemiol. 2009, 170:403-413.

[7] Bosetti C, Bertuccio P, Negri E, et al. Pancreatic cancer: overview of descriptive epidemiology. Mol Carcinog. 2012, 51:3-13.

[8] Maisonneuve P, Lowenfels AB. Risk factors for pancreatic cancer: a summary review of meta-analytical studies. Int J Epidemiol. 2015, 44:186-198.

[9] Batabyal P, Vander Hoorn S, Christophi C, et al. Association of diabetes mellitus and pancreatic adenocarcinoma: a meta-analysis of 88 studies. Ann Surg Oncol. 2014, 21:2453-2462.

[10] Rosato V, Polesel J, Bosetti C, et al. Population attributable risk for pancreatic cancer in Northern Italy. Pancreas. 2015, 44:216-220.

[11] Bosetti C, Rosato V, Li D, et al. Diabetes, antidiabetic medications, and pancreatic cancer risk: an analysis from the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium. Ann Oncol. 2014, 25:2065-2072.

[12] Li D, Tang H, Hassan MM, et al. Diabetes and risk of pancreatic cancer: a pooled analysis of three large case-control studies. Cancer Causes Control. 2011, 22:189-197.

[13] Ekbom A, McLaughlin JK, Karlsson BM, et al. Pancreatitis and pancreatic cancer: a population-based study. J Natl Cancer Inst. 1994, 86:625-627.

[14] Duell EJ, Lucenteforte E, Olson SH, et al. Pancreatitis and pancreatic cancer risk: a pooled analysis in the International Pancreatic Cancer Case-Control Consortium (PanC4). Ann Oncol. 2012, 23:2964-2970.

[15] Parkin DM, Boyd L, Walker LC. 16. The fraction of cancer attributable to lifestyle and environmental factors in the UK in 2010. Br J Cancer. 2011, 105 Suppl 2:S77-S81.

[16] Vonderheide RH, Bayne LJ. Inflammatory networks and immune surveillance of pancreatic carcinoma. Curr Opin Immunol. 2013, 25:200–205.

[17] Keisuke Y, Anthony V, Julian Y, et al. Autophagy promotes immune evasion of pancreatic cancer by degrading MHC-I. Nature. 2020, 581(7806):100-105.

胰腺癌，以其诊断难、存活期短等特点，被称为“癌症之王”。那么，胰腺癌为什么如此恐怖？ 今天，就由云克隆带您全面了解胰腺癌。

一、胰腺癌的诊断

胰腺癌通常使用CT扫描和MRCP（磁共振胰胆管成像）来进行诊断。CT是诊断疑似胰腺癌的一线成像方式。MRCP则通常用于模棱两可的病例中。CT和MRCP在检测胰腺癌方面都具有很高的灵敏度，分别高达96%和93.5%。CT在评估肿瘤可切除性方面优于MRCP。尽管如此，90%的胰腺癌新患者确诊时年龄超过了55岁，并且绝大多数癌症在初次诊断时就已经发生转移。只有9.7%的胰腺癌在诊断时处于局部分期[1]。

造成这一现状的原因是多方面的。首先，胰腺位于胃和肝脏的后方，位置较深，因此常常被误诊为其他疾病而延误治疗。其次，胰腺癌的早期症状并不明显，这使得大多数原发肿瘤被诊断出来时已发生转移。

近年来，除了常规的CT和MRI技术外，还发展出了新的诊断技术，它们有着各自的优缺点。超声内镜（EUS）可以检测小病变并取组织学样本，有着安全、侵入性小、灵敏度高的特点。对于小于50px的病灶，或临床怀疑为胰腺癌，但其他方法无法确定肿块并进行确认活检时，这种方法尤其理想。内窥镜逆行胰胆管造影术（ERCP）在胰腺癌的诊断中发挥的作用并不突出，其主要作为胰腺癌头部的一种胆道引流方式，为浸润性胰腺癌患者提供细胞学检查。此外，运用于其他癌症中的分子标志物，胰腺癌的诊断中也会被用到。CA19-9作为检测胰腺癌的关键标志物，在预后和监测复发中发挥作用[2]。但是，CA19-9可能会在检测中出现假阳性的情况，并不意味着癌症或者晚期疾病，这也使其无法作为关键的诊断工具[3]。其他的肿瘤标志物，如CECAM-1、Span-1、DUPAN-2、Alpha4GnT、PAM4、CEA等，虽有研究但并不能充分地对胰腺癌进行精准诊断。

二、胰腺癌的致病因素

到目前为止，胰腺癌的病因仍然不够清楚，尽管某些危险因素已经被确定，如吸烟、肥胖、遗传、糖尿病、饮食、缺乏运动等。

一项研究表明，与不吸烟者相比，吸烟导致胰腺癌的风险增加75%，并且在戒烟后这种风险至少仍持续十年[4,5]。也有研究发现，被动吸烟会增加50%患胰腺癌的风险[6]。同时，患胰腺癌的风险随着年龄的增长而增加[7]。其次，肥胖与胰腺癌死亡率增加有关，在英国，大约12.8%的男性胰腺癌和11.5%的女性胰腺癌可归因于超重/肥胖。胰腺癌的发生与一些饮食，如加工肉类、家禽等是否有关目前仍然存在争议。但是，有新的研究表明，摄入叶酸以及增加水果的摄取可以在一定程度上预防胰腺癌[8]。无可争议的是，糖尿病人更易患胰腺癌。I型和II型糖尿病都使胰腺癌的风险增加了一倍[9]。在意大利人群中进行的胰腺癌负担研究估计，9.7%的胰腺癌可归因于糖尿病[10]。胰腺癌的风险随着糖尿病持续时间的延长而降低，但在糖尿病诊断后的20多年里，仍有30%的额外风险存在[11]。口服抗糖尿病或使用胰岛素与降低胰腺癌风险有关[12]。胰腺炎患者，特别是慢性或复发性胰腺炎患者，有中高度患胰腺癌风险[13]。并且，遗传性胰腺炎(罕见的常染色体显性疾病，通常发生在年轻时)患者的风险比预期高50-60