SK-MEL-2是从一名60岁白人男性恶性黑色素瘤患者皮肤组织中分离出来的具有多边形形态的细胞系。被广泛用于研究黑色素瘤的生物学特性、药物筛选和治疗等方面的研究。
在库细胞状态图
培养体系：89%MEM培养基（BC-M-020）+10%胎牛血清（BC-SE-FBS01）+1%青霉素-链霉素溶液（BC-CE-007）。推荐使用MEM基础培养基，不过通常情况下DMEM（高糖）亦可以满足SK-MEL-2细胞的正常生长。
传代比例：SK-MEL-2细胞的传代比例一般为1:2至1:4，每周传代2-3次。传代时需在细胞回缩变圆后加入完全培养液终止消化，轻轻吹打细胞使之脱落，再进行离心和重悬。
消化：不同品牌胰酶溶液成分不一样，消化活性差别比较大，更换胰酶品牌时需重新摸索消化时间，以消化到细胞间隙变大但未漂浮为准，此时结束消化最佳，避免消化过度导致细胞死亡。使用本公司BC-CE-005胰酶消化2min即可终止。
Q&A
问
SK-MEL-2细胞凋亡信号通路的研究进展有哪些？
答
积雪草酸：Park等发现积雪草酸可以通过增加细胞内活性氧（ROS），提高Bax的表达而改变Bax/Bcl-2的比例，进而激活caspase-3等途径诱导SK-MEL-2细胞凋亡。
人参皂苷Rk1：研究表明人参皂苷Rk1能够通过DNA片段结果实验、4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色和流式细胞术分析证实其诱导SK-MEL-2细胞凋亡。
σ2R配体BS148：BS148是一种σ2R选择性化合物，能够对SK-MEL-2细胞产生选择性毒性，并且BS148诱导的恶性黑色素瘤细胞死亡至少部分由凋亡引起。初步结果表明，σ2R诱导的细胞死亡涉及凋亡途径，但凋亡仅部分负责细胞死亡。
蛇毒解离素：研究表明蛇毒解离素能够诱导SK-MEL-2细胞凋亡并抑制其增殖。
PI3-K/AKT/mTOR、caspase、bcl-2家族蛋白等信号通路：这些信号通路在细胞凋亡中的作用被广泛研究，涉及激活活性氧、抑制akt活性、介导线粒体通透性转变、激活caspase、抑制p53等多种机制。
问
SK-MEL-2细胞在不同药物筛选中的应用和效果如何？
答
SK-MEL-2细胞在不同药物筛选中的应用和效果表现出显著的抗癌潜力。例如，SIJ1777，一种GNF-7衍生物，对携带BRAF I/II/III类突变的黑色素瘤细胞显示出强大的抗癌作用，能够显著抑制MEK、ERK和AKT的激活。此外，a-Mangostin与多种激酶抑制剂的组合在SK-Mel-2细胞中显著抑制了细胞增殖并诱导细胞死亡，显示出强烈的协同作用，降低了半数致死剂量（IC50），表明这种组合可能对肿瘤治疗具有潜在价值。
另一项研究中，α-Mangostin与索拉非尼（Sorafenib）的组合在SK-MEL-2细胞中也表现出显著的抗癌效果，通过细胞增殖实验、集落形成实验和免疫荧光显微镜实验验证了其对细胞增殖的抑制作用。此外，白杨花（Abeliophyllum）提取物AL在SK-MEL-2细胞中通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导细胞死亡，表明AL可能作为潜在的癌症治疗药物。
Beclin1过表达能够显著抑制SK-MEL-2细胞的增殖、侵袭和迁移，进一步证实了自噬在黑色素瘤治疗中的重要性。SPI-112Me可以增强SK-MEL-2细胞对IFN-α2b的反应，表明SPI-112Me可能作为增强黑色素瘤治疗效果的潜在药物。BS148荧光探针在SK-MEL-2细胞中定位并显示出抗增殖效果，其效果与sigma受体（S2R）的表达水平有关，表明BS148可能通过靶向sigma受体来减少黑色素瘤的侵袭性